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喝酒、吸烟,吃烧烤、油炸食物和胃癌有关系吗?_健康频道_东方资

发布日期:2020-07-28 07:37   来源:未知   阅读:

胃癌是肿瘤相关死亡的第二大原因,是我国最常见的恶性肿瘤之一,我国每年大约有 40 万新增胃癌病例,死亡约 30 万人,居全球首位。胃癌的发生、发展是一 个多因素、多步骤的复杂过程。

1 HP与胃癌

Hp 为长期定植在人胃黏膜的革兰染色阴性、微需氧致病菌,与慢性胃炎、消化性

溃疡、胃癌的发生密切相关,并且世界卫生组织已将 Hp 列为胃癌的Ⅰ类致癌因子。人

群对 HP 普遍易感,在发达国家 HP 感染率可达 25-50%,而在发展中国家则高达 70-

90%。流行病学研究表明,亚洲国家相比于西方国家有着更高的 Hp 感染率,并且伴有

较高的胃十二指肠疾病,特别是肿瘤的发生,Hp 感染在儿童和成人均常见,大多数成人

感染起始于孩童时期,自然根除比较罕见,除非经过一定治疗,否则感染将持续终生。

HP 感染最初均无症状,但持续感染会引起各种疾病,且与儿童生长异常、营养不良、缺

铁性贫血有关。因此诊断和治疗儿童 HP 感染显得尤为重要。

Hp 的感染机制:HP 侵入宿主胃之后,利用尿素酶的活性中和胃酸,鞭毛介导的运

动帮助其进入宿主的胃上皮细胞,鞭毛与宿主细胞受体黏附的细菌间特异性相互作用

可以导致其定植和持续感染的成功并通过释放一些效应蛋白或者毒素导致宿主细胞损

伤,包括 CagA、VacA 等。还可通过胃上皮层可以分泌趋化因子启动固有免疫和激活中

性粒细胞,进一步导致胃炎、胃溃疡等临床疾病的形成。

幽门螺旋杆菌致胃癌的发病机制尚不十分清楚:可能通过 HP 对宿主细胞自 噬的

影响、HP 对组蛋白去甲基化酶 RBP2 的 影响、以及 CagA 对 Wnt/ p-catenin 信号通路

的调控从而导致胃癌的发生。虽然目前研究显示幽门螺旋杆菌致胃癌机制与 HP 基

因多态性未显示直接联系,但 HP 基因多态性是幽门螺旋杆菌产生耐药性及根治失败

的主要原因,从而可能与胃癌的发生存在间接联系。

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